近日，世界卫生组织下属国际癌症研究机构发布报告，首次指认大气污染对人类致癌，并视其为普遍和主要的环境致癌物。然而，虽然空气污染作为一个整体致癌因素被提出，它对人体的伤害可能是由其所含的几大污染物同时作用的结果。
1、PM 2.5（大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物)
致癌/毒性指数：5星
2010年，室外空气中颗粒物污染成为全球第7大死因，中国第4大死因，全球超过300万人死于该污染引发的各种疾病，其中中国有123万多人因此死亡，2400多万人减寿。[1]每年有近200万过早死亡病例与PM2.5等颗粒物污染有关。即便在欧盟国家中，由于暴露于人类活动产生的PM2.5 ，人均期望寿命也减少8.6个月。它对人的影响要大于其他任何污染物。[2]
伤害器官：
对颗粒的长期暴露可引发心血管病和呼吸道疾病以及肺癌。
当空气中PM2.5的浓度长期高于10 μg/m3，就会带来死亡风险的上升。浓度每增加10 μg/m3，总死亡风险上升4%，心肺疾病带来的死亡风险上升6%，肺癌带来的死亡风险上升8%。此外，PM2.5极易吸附多环芳烃等有机污染物和重 金属，使致癌、致畸、致突变的机率明显升高。[3]
致癌/毒性原理：
直径2微米以下的颗粒物可深入到细支气管和肺泡。细颗粒物进入肺泡后，直接影响肺的通气功能，使机体容易处在缺氧状态；被吸入人体后直接进入支气管的细颗粒物，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。
主要污染来源：
机动车尾气、锅炉燃煤和扬尘
2、PM10（大气中直径小于或等于10微米的颗粒物）
致癌/毒性指数：4星
PM10中除了包含PM2.5这样的细颗粒物，还包括一些直径介于2.5微米和10微米之间的颗粒，这些颗粒有的沉积在上呼吸道，或进入呼吸道的深部，但无法进入细支气管和肺泡，故危害程度不及PM2.5，但仍属于空气污染的主要危害。
伤害器官：
可吸入颗粒物被人吸入后，会累积在呼吸系统中，引发多疾病。粗颗粒物可侵害呼吸系统，诱发哮喘病。若吸入大量的可吸入颗粒，可以导致呼吸系统病症，例如气促、咳嗽等，并加重已有的呼吸系统疾病，损害肺部组织。
致癌/毒性原理：
PM10成分复杂，致毒机理也非一种机理能够解释。目前认为PM10的致毒机理主要是：PM10进入肺内后，首先与肺泡巨噬细胞、肺上皮细胞作用，刺激释放各种细胞因子，导致肺炎症和肺纤维化。PM10与细胞作用后，释放活性氧（ROS）和自由基，氧化损伤组织细胞和遗传物质并引起细胞增生和分裂紊乱，最后可能导致恶变。总之，PM10可能通过氧化刺激、炎症反应及遗传物质改变等多种机理引起机体各部分的损伤。而这些损伤又是相关的。如PM10由于损害了免疫系统，更易造成其它系统的损害。
主要污染来源：
可吸入颗粒物通常来自在未铺沥青、水泥的路面上行使的机动车、材料的破碎碾磨处理过程以及被风扬起的尘土。
3、臭氧
致癌/毒性指数：3星
每年全球有70万人死于因臭氧导致的呼吸系统疾病。[4]若干项欧洲研究报告称，对臭氧的暴露每增加10ug/m3，日死亡率上升0.3%，心脏病增加0.4%。目前它是欧洲最为令人关切的空气污染物之一。
伤害器官：
臭氧具有强烈的刺激性，吸入过量对人体健康有一定危害，主要刺激和损害深部呼吸道，引发哮喘、降低肺功能并引起肺部疾病，并可损害中枢神经系统，对眼睛有轻度的刺激作用。臭氧对人体也有致畸性，母亲孕期接触臭氧可导致新生儿睑裂狭小发生率增多。
致癌/致毒原理：
当大气中臭氧浓度为0.1mg/m3时，可引起鼻和喉头粘膜的刺激；臭氧浓度在0.1－0.2mg/m3时，引起哮喘发作，导致上呼吸道疾病恶化，同时刺激眼睛，使视觉敏感度和视力降低。臭氧浓度在2mg/m3以上可引起头痛、胸痛、思维能力下降，严重时可导致肺气肿和肺水肿。此外，臭氧还能阻碍血液输氧功能，造成组织缺氧；使甲状腺功能受损、骨骼钙化，还可引起潜在性的全身影响，如诱发淋巴细胞染色体畸变，损害某些酶的活性和产生溶血反应。
主要来源：
低层空气中臭氧有时被称为“有害的”臭氧，主要源于汽机车排气中二氧化氮的光化学分解。与高层大气臭氧层不同的是，地面的臭氧是光化学烟雾的一个主要组成部分。它是由诸如车辆和工业释放出的氧化氮（NOx）等污染物以及由机动车、溶剂和工业释放的挥发性有机化合物（VOCs）与阳光反应而形成。阳光灿烂时，臭氧污染最为严重。
4、二氧化氮
致癌/毒性指数：2星
流行病学研究表明，哮喘儿童发生支气管炎症状的增多与长期接触二氧化氮有关。目前在欧洲和北美一些城市中肺功能减弱现象的增加也与目前测量（或观察到）的二氧化氮的浓度有关。
伤害器官：
氮氧化物主要损害呼吸道。短期浓度超过200ug/m3时，它是一种引起呼吸道严重发炎的有毒气体。
致癌/致毒原理：
吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。慢性作用：主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。
主要来源：
人为释放二氧化氮的主要来源是供热、发电以及机动车和船舶的发动机等燃烧过程。
5、二氧化硫
致癌/毒性指数：2星
研究表明，在空气中二氧化硫水平较高的日子里，因心脏病去医院就诊的人增多，死亡率增长。当二氧化硫与水结合时形成硫酸；这是酸雨的主要成分，是造成树木死亡的一个原因。
伤害器官：
二氧化硫可影响呼吸系统和肺功能，并刺激眼睛。呼吸道的炎症导致咳嗽、粘液分泌、加重哮喘和慢性支气管炎并使人们更易患呼吸道感染。二氧化硫还可通过影响人体新陈代谢对肝脏造成一定的损害。曾经对长期接触二氧化硫人员发现慢性鼻炎的患病率也较高。
致癌/致毒原理：
SO2 被人体吸入呼吸道后，因易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道。在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸，一部分进而氧化为硫酸，使刺激作用增强，如果人体每天吸入浓度为100 ppm的SO2,8 h 后支气管和肺部将出现明显的刺激症状，使肺组织受到伤害。
有色金属冶炼过程中不但产生SO2 气体，还会产生大量的粉尘。SO2 和粉尘的联合作用，对产业工人的身体健康造成了重大的损害。因为SO2 随飘尘气溶胶微粒进入人体肺部深层，毒性将增加3～4 倍，导致肺泡壁纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成肺纤维性变，发展下去可使肺纤维断裂形成肺气肿。
主要来源：
二氧化硫主要来源于煤和石油的燃烧，火山爆发时也会喷出该气体。
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